IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，也是导致终末期肾病的主要原因之一。
近年来，随着医学界对IgA肾病发病机制的深入了解，新药研发陆续取得重要进展。
其中，补体系统在IgA肾病中的作用也日益受到关注（招募信息在文章结尾）。
什么是补体系统？
补体系统是先天免疫的重要组成部分，它一旦激活，就会迅速产生大量炎性因子，介导组织与器官损伤。
补体系统直接参与对肾脏的攻击
目前常用“四重打击”学说来解释IgA肾病的发病过程：
第一重打击是黏膜免疫异常，产生致病性IgA1；
第二 重打击 是针对致病性 IgA1 ，产生相应 抗体；
第三 重打击 是抗原与抗体结合，形成免疫复合物；
第四重打击是免疫复合物沉积在肾脏，激活补体系统和其他介质，引发肾脏炎症和纤维化。
值得注意的是，前三个步骤并未对肾脏造成直接损伤，第四步则是导致肾组织实质性损害的关键。
在这一过程中，补体系统扮演了“执行者”的角色，直接参与了对肾脏的攻击。
为什么新药靶向补体C3？
补体系统可通过三条途径激活：经典途径、替代途径和凝集素途径。
C3是血清中含量最高的补体成分，所有激活途径都会引发C3活化及其组分C3b在靶目标上的沉积。
因此，C3也被视为补体系统的“关键先生”，从机制上看，靶向抑制C3的药物有望为IgA肾病的治疗提供新策略。
RG002C0106是什么药？
RG002C0106注射液 是一种靶向抑制补体C3生成的新药，给药方式为皮下注射。
该药采用先进的GalNAc递送技术，可将siRNA片段特异性递送到肝细胞，通过RNA干扰机制，特异性抑制肝脏生成C3，从而阻断补体激活通路，减轻肾脏炎症与损伤，进而达到治疗IgA肾病的目的。
什么意思呢？
这就好比RG002C0106像个“精准快递员”：它带着“停工指令”直奔肝脏，指令让肝脏停止生产在肾脏里“捣乱搞破坏”的坏分子--C3。C3生产大幅度减少，肾脏受到的攻击（炎症和损伤）也就随之减少，从而达到治疗IgA肾病、保护肾脏的目的。
简单理解就是：RG002C0106从源头（肝脏）精准切断“破坏分子”C3的生产，让肾脏少受伤害！
RG002C0106注射液具有治疗频率较低、患者依从性好、药效持久的优势。
I期临床试验结果显示，RG002C0106注射液能够显著持续降低血清C3水平，并有效抑制补体通路活性。
II期临床试验开启招募
目前，该药正在开展II期临床试验，并招募IgA肾病患者。
01
谁能参加？
年龄18~65岁；
经肾活检确诊为原发性IgA肾病；
24小时尿蛋白≥0.75g；
eGFR≥30mL/min/1.73m²；
已接受稳定剂量的基础治疗（如普利/沙坦、列净类等）至少12周。
满足上述主要条件的肾友可报名参加，工作人员将进一步审核资料并沟通确认最终入组资格。
02
有哪些医院参与？
目前全国有15家临床研究中心参与本项目，包括北京大学第一医院、四川省人民医院、广东省人民医院等。
03
如何报名？
有意了解或参与的IgA肾友，可以扫描下方二维码联系肾上线工作人员进行咨询和报名。
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